Pendahuluan
Otak merupakan salah satu target organ pada hipertensi, di samping jantung dan ginjal. Pada hipertensi dapat terjadi perubahan patologik pada pembuluh darah otak, perubahan ini akan mengganggu perfusi darah ke otak, yang pada gilirannya akan menimbulkan kelainan pada jaringan otak. Manifestasi
dari kelainan ini dalam klinik dikenal sebagai Cerebrovascular Disease (CVD) atau Stroke.

Peranan Hipertensi Pada Stroke
Data epidemiologi menunjukkan bahwa hipertensi merupakan salah satu faktor risiko yang paling panting pada stroke; baik tekanan sistolik maupun diastolik mempunyai peranan yang sama terhadap kemungkinan timbulnya stroke, diketahui pula bahwa insiden stroke meningkat sejalan dengan tingginya tekanan darah, di samping itu tekanan darah yang tetap tinggi pada penderita stroke berpengaruh buruk terhadap prognosa jangka panjang, baik (terhadap kemungkinan terjadinya stroke ulang atau kematian jangka panjang pasca stroke.

Penelitian atas Cerebral Blood Flow (CBF) pada penderita hipertensi 3 maupun pada binatang percobaan 4, menunjukkan adanya perubahan otoregulasi pembuluh darah otak. Otoregulasi adalah kemampuan pembuluh darah otak untuk mengatur tonusnya demikian rupa sehingga aliran darah ke otak akan tetap, yaitu sekitar 50 ml /100 g otak/menit walaupun terjadi perubahan pada tekanan darah sistemik.

Otoregulasi ini, mempunyai batas-batas tertentu; pada orang normotensif batas tersebut adalah pack Mean Arterial Pressure (MAP) sistemik sekitar 50 mmHg sampai 150 mmHg. Bila pada orang normal MAP turun di bawah 50 mmHg, maka CBF akin menurun, sebaliknya setiap kenaikan MAP di atas 150 mmHg akan menaikkan CBF. Di antara batas-batas inilah otoregulasi bekerja untuk menjaga agar CBF tetap, walaupun terdapat fluktuasi tekanan darah sistemik. Pada orang hipertensif kronik, batas bawah dan batas atas MAP otoregulasi bergeser ke kanan pada MAP yang lebih tinggi (gambar 1), dengan kata lain orang hipertensif lebih tahan terhadap tekanan darah yang relatif tinggi dan kurang tahan terhadap tekanan yang rendah.

Stroke Akibat Hipertensi
Hipertensi dapat menimbulkan perubahan patologik yang berbeda pada pembuluh darah sedang dan pembuluh darah kecil otak. Berdasarkan ini stroke yang timbul akibat hipertensi dapat dibedakan atas dua golongan yang gambaran patologi dan kliniknya berbeda.

Pada pembuluh darah sedang, seperti a. karotis, a vertebrobasilaris atau arteri di basal otak, perubahan patologiknya adalah berupa aterosklerosis, dan manifestasi kliniknya adalah Transient Ischemic Attack (TIA), Stroke Trombotik dan Stroke Embolik. Di sini peranan hipertensi hanyalah sebagai salah satu faktor risiko di samping faktor-faktor lain seperti diabetes mellitus, hiperlipidemia, merokok dan lain-lain. Pembuluh darah kecil otak,ialah cabang-cabang penetrans arteri yang menembus ke dalam jaringan otak, berukuran diameter 50–200 mikron. Dasar kelainan pada pembuluh darah jenis ini adalah spasme dan lipohialinosis; spasme terjadi pada hipertensi akut seperti hipertensi maligna, dan manifestasi kliniknya adalah Ensefalopati Hipertensif. Sedangkan lipohialinosis terjadi pada hipertensi khronik, pembuluh darah dengan lipohialinosis ini dapat mengalami penyumbatan dan menimbulkan sindroma klinik Infark Lakunar, atau timbul mikro aneurisma yang dapat pecah dan terjadi Perdarahan Intraserebral. Berbeda dengan aterosklerosis, pada lipohialinosis hipertensi dapat dikatakan merupakan faktor penyebab satu-satunya.

TIA, STROKE TROMBOTIK DAN STROKE EMBOLIK
Suatu ulkus pada tempat aterosklerosis di pembuluh darah ekstrakranial seperti a.karotis atau a.vertebral, merupakan tempat pembentukan bekuan yang terdiri atas fibrin dan platelet yang beragrergasi. Gumpalan platelet-fibrin atau gumpalan kolesterol ini pada suatu saat dapat terlepas dan mengikuti aliran darah sebagai mikroembolus, lalu menyumbat pembuluh darah otak di sebelah distalnya, sehingga timbul iskemi pada jaringan otak yang diperdarahinya. Bilamana mikroembolus ini hancur lagi, maka aliran darah akan pulih kembali dan iskemi menghilang. Rentetan kejadian tersebut merupakan salah satu mekanisme terjadinya TIA. Gejala kliniknya adalah hemiparesis, hemihipestesi, hemianopia, afasia, amaurosis fugax atau gejala fokal neurologik lain yang timbulnya mendadak, dan menghilang lagi tanpa gejala sisa dalam waktu kurang dari 24 jam, biasanya sekitar 2–30 menit.

Keadaan yang menyerupai TIA adalah Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) pada mana gejala neurologiknya menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam, biasanya tidak lebih dari 2–3 minggu. Bilamana mikroembolus cukup besar dan tidak dapat hancur lagi, daerah iskemi akan menjadi infark, dengan demikian terjadi infark embolik. Gejala kliniknya timbul sangat mendadak dan berkembang maksimal dalam waktu beberapa detik sampai menit. Pada keadaan lain gumpalan platelet-fibrin tidak terlepas dari tempatnya semula, dan berkembang terus hingga pada akhirnya menutup sebagian besar lumen arteri, hingga timbul infark jaringan otak yang diperdarahinya, keadaan ini dikenal sebagai stroke trombotik. Gejala kliniknya berupa kelainan neurologik yang timbul mendadak, kemudian berkembang secara perlahan-lahan dan bertahap dalam waktu beberapa jam sampai 2–3 hari. Kalau pada TIA/RIND gejala neurologiknya menghilang lagi tanpa gejala sisa, maka pada infark (stroke trombotik dan embolik) akan terdapat defisit neurologik sebagai gejala sisa. Diketahui bahwa 1/3 dari penderita TIA akan mendapat serangan stroke dalam waktu 5 tahun, oleh karena itu penderita TIA perlu diobati untuk mencegah timbulnya stroke di kemudian hari. Pengobatan TIA terdiri atas terapi medic (kausal, platelet inhibitor dan antikoagulan) dan terapi bedah (trombektomi, ECIC anastomosis). Terapi pada penderita dengan infark berupa perawatan umum, obat antiedem dan fisioterapi. Perawatan umum meliputi perawatan jalan napas, kardiovaskular, nutrisi, kebersihan kulit dan kandung kencing. Pada stroke embolik kadang-kadang perlu diberikan antikoagulan.

ENSEFALOPATI HIPERTENSIF, INFARK LAKUNAR, PERDARAHAN INTRASEREBRAL
Ensefalopati hipertensif. Sindroma klinik ini timbul bila tekanan darah mendadak sangat meningkat melampaui batas kemampuan otoregulasi pembuluh darah otak. Pembuluh darah kecil otak mengalami spasme yang berlebihan hingga timbul iskemi jaringan otak, permeabilitas kapiler bertambah, dan di bagian lain dari pembuluh darah ini terjadi dilatasi akibat kegagalan otoregulasi, yang diikuti oleh hiperperfusi. Kedua mekanisme ini pada akhirnya menimbulkan edema serebri, yang mendasari timbulnya gejala klinik ensefalopati hipertensif.

Penderita ensefalopati hipertensif menunjukkan gejala nyeri kepala, muntah, gelisah, kesadaran menurun, kejang umum, kadang-kadang disertai gejala fokal seperti hemiparasis, kejang fokal, afasia, buta kortikal. Pada kebanyakan penderita ditemukan tanda-tanda hipertensi maligna pada retina, yaitu
papiledema; perdarahan, eksudat dan spasme arteri. Tekanan likuor serebrospinalis meningkat, CT Scan biasanya normal.

Terapi pertama-tama ditujukan pada penurunan tekanan darah secara cepat sampai mendekati normal. Untuk ini dapat diberikan diazoxide bolus 100–600 mg iv dalam waktu 5 menit, yang dapat diulang dalam waktu 30–60 menit. Obat lain yang dapat digunakan adalah sodium nitroprusside 50–100 mg/L dengan infus mikrodrip5. Dapat digunakan juga furosemid iv atau nifedipin sublingual.

Infark lakunar. Keadaan ini timbul bila pembuluh darah kecil yang mengalami lipohialinosis menjadi tersumbat dan timbul infark kecil dengan ukuran penampang 0.5 — 15 mm. Infark ini setelah, menyembuh akan meninggalkan lubang kecil yang disebut lacune (“danau”), sering ditemukan di ganglia basalis (putamen, nukleus kaudatus), talamus, pons dan krus posterior kapsula interna, dan jarang-jarang di substansia alba serebral, krus anterior kapsula interna dan serebelum. Oleh karena infarknya kecil prognosisnya balk, dan dengan pengobatan hipertensi yang baik kambuhnya serangan dapat dihindarkan

Gejalanya terdiri atas gejala-gejala fokal neurologik yang akan membaik perlahan-lahan dalam beberapa jam sampai beberapa hari kadang-kadang didahului oleh satu atau beberapa serangan TIA, umumnya pada 48 jam sebelumnya. Infark lakunar tidak ada hubungannya dengan timbulnya infark pada stroke tromboembolik.

Infark lakunar dapat bermanifestasi dalam 4 macam sindroma
1) Pure motor hemiparesis (infark di kapsula interim dan pons).
2) Pure sensory stroke (talamus).
3) Homolateral ataxia and aural paresis (kaps. Interna dan korona radiata).
4) Dysarthria and clumsy hand (pons).

Perdarahan intraserebral. Perdarahan terjadi oleh karena pecahnya pembuluh darah kecil yang menembus ke dalam jaringan otak; pembuluh darah tersebut akibat hipertensi khronik mengalami lipohialinosis disertai pembentukan mikroaneurisma (Charcot Bouchard). Perdarahan sering terjadi di putamen dan talamus, sebagian di pons dan serebelum.

Gejala klinik sering timbul pada waktu penderita sedang aktif, didahului dengan muntah, nyeri kepala hebat, kemudian kesadaran menurun bisa sampai koma, disertai gejala fokal neurologik, seperti hemiparesis, kaku deserebrasi dengan hemiparesis dupleks, deviation conjugee, hemianopia homonim atau gejala serebelar, tergantung pada letak perdarahan. Gejala-gejala tersebut biasanya diakibatkan oleh efek kom-presi dari hematom dan edema perifokal yang menyertainya.

Tindakan operatif untuk mengeluarkan- gumpalan darah dapat menolong, terutama pada perdarahan yang letaknya lebih superfisial dan perdarahan di serebelum. Sedangkan pada perdarahan yang letaknya dalam dan di pons, apalagi bila komanya dalam, tindakan operatif tidak menolong. Pengobatan konservatif terutama ditujukan pada perawatan umum untuk menjaga agar fungsi kardiopulmoner tetap stabil, tekanan darah yang terlalu tinggi dapat diturunkan dengan hati-hati, mencegah infeksi sekunder pada paru-paru dan kandung kecing, kebersihan kulit dijaga

RINGKASAN

Hipertensi dapat menimbulkan perubahan-perubahan pada pembuluh darah otak dan jaringan otak. Manifestasi klinik dari kelainan tersebut adalah Cerebrovascular Disease (CVD) atau stroke. Hipertensi akut, seperti hipertensi maligna, menyebabkan spasme pembuiuh darah kecil dan menimbulkan ensefalopati hipertensif.

Hipertensi khronik menimbulkan stroke yang berbeda tergantung pada kaliber pembuluh darah otak yang terkena. Pada pembuluh darah kecil akan terjadi lipohialinosis, yang di kemudian hari bisa mengalami trombosis dan menyebabkan infark lakuner; atau pembuluh darah tersebut pecah dan menyebabkan perdarahan intraserebral.

Pada pembuluh darah sedang, dengan pengaruh faktor risiko lain seperti diabetes melitus, hiperlipidemi dan lain-lain, akan mengalami aterosklerosis, yang dapat menyebabkan TIA, trombosis serebri atau emboli serebri.